肾梗死的CT表现与细菌性节段性肾炎相似，节段性肾炎病变肾实质组织水肿，组织内压增高，灌注减慢降低，增强肾实质期也呈类楔形低强化。炎症多由逆行感染引起（肾盂肾炎），可双侧、多发，与正常强化的肾实质界限不及肾梗死清楚，病变肾外缘稍模糊，相邻肾周脂肪可出现细小条纹等表现与肾梗死不同，有鉴别意义（图1）；由于供血肾被膜的动脉起自肾动脉的肾外段，肾段及更周围的动脉闭塞时，肾被膜动脉多未受累，梗死部分肾被膜供血代偿性增多，增强延迟期相对低强化的梗死肾实质呈高强化，全肾梗死时表现明显，征象有较高特异性（图2）。

非外伤性肾梗死少见，主要见于动脉粥样硬化血栓形成以及主动脉夹层、心源性血栓栓塞等，肾段动脉等较大动脉闭塞时CT可显示病变动脉无强化，但敏感性不高。熟悉肾段的解剖有助于判断肾梗死的部位与范围：前2后1段，上下各一段，便于记忆。

图1.肾感染（脓肿）

a. 增强肾实质期右肾门水平轴位扫描，示右肾外侧实质类楔形低强化区（箭号）中央不规则无强化脓肿，相应肾筋膜增厚（箭头）肾周脂肪水肿呈水样密度细小条纹。b. 抗生素治疗2周后复查，病变范围变小。

图2. 肾梗死

a. 右肾门水平CT平扫，右肾未见异常表现；b.增强肾皮质期，右肾中段部分实质呈楔形低强化（箭号）；c. 与b同一层面增强肾排泌期，可见病变肾实质被膜轻度高强化（箭号）；d、e. 增强肾皮质期1.2 mm层厚回顾性重建沿右肾动脉斜轴位（d）、沿双肾动脉曲面多平面重组（cMPR）（e），示闭塞的右肾动脉中段支呈强化缺损（箭号）

脾梗死可引起左上腹痛，但也可无症状。门静脉高压、巨脾、胰腺炎与胰尾肿瘤都可引起脾梗死，发现脾梗死CT表现时，一定要仔细观察脾门及脾门脾动脉及胰尾，发现脾梗死可能的原因（图3）。脾动脉主干闭塞，脾脏侧支供血来不及建立时可造成全脾梗死，少见，CT表现与脾脓肿或累及全脾的肿瘤相似。观察到脾动脉闭塞无强化，脾脏被膜强化有助于全脾梗死的诊断。

图3.脾梗死

a.脾上极水平增强CT动脉期，示腹侧脾实质部分呈类楔形低强化（箭号）；b. 胰尾水平增强CT门静脉期，可见胰尾不均匀低强化占位（箭号）界限不清，与脾门脾实质间脂肪间隙消失（箭头）；c. 增强门静脉期回顾性薄层（1.2 mm）重建冠状MPR，示低强化胰体-尾肿瘤-胰腺癌（箭号）与脾上极低强化的梗死（星号），梗死部分脾实质包膜相对较高强化。

非外伤性肠缺血多见于小肠，结肠罕见。缺血病因可分为血管病变，如血栓、硬化斑块、夹层等，血管外病变，如肿瘤或肿大淋巴结侵犯或压迫、小肠扭转、闭绊性肠梗阻（见肠梗阻）等。肠系膜动脉病变时受累肠绊灌注减少甚至中止，静脉引流改变不明显时肠壁肿胀不明显，甚至变薄，但受累肠绊强化低甚至不强化，仔细观察供血血管的薄层影像，可发现血管病变（图4）；肠系膜静脉闭塞时，受累肠绊静脉引流受阻但供血动脉灌注改变可不明显，导致病变肠壁水肿，呈较低强化，与局限性小肠炎症鉴别困难，一定要注意观察肠系膜静脉，多可发现闭塞的静脉分支（图5）。

要养成浏览腹部影像时观察肠系膜动静脉的习惯，特别是老年腹痛病人，避免误、漏诊；因为小肠缺血临床症状不典型，急诊医生很难提供信息提示小肠缺血，影像检查常为病变首诊，未注意观察血管延误诊断可导致受累小肠坏死，出现严重并发症，预后差，及时诊断是争取更好预后的关键。增强CT诊断肠缺血的敏感性不高，但研究表明阴性预期值达95%，CT显示肠系膜血管无异常强化，即能可靠排除小肠缺血性病变。

图4.动脉性小肠缺血

a. 肾门水平CT平扫，示小肠扩张，肠壁变薄，肠腔内可见较宽气液平面及少量口服阳性对比剂；b. 增强扫描门静脉早期，扩张的小肠壁强化弱，肠系膜上动脉起始部腔内可见瓣膜样强化缺损（箭号）；c. 增强门静脉早期薄层（1.2 mm）重建沿肠系膜上动脉cMPR，箭号示肠系膜上动脉起始部内膜瓣（箭号），动脉近-中段管壁闭塞呈强化缺损；诊断：肠系膜上动脉夹层伴不全闭塞，相应小肠动脉性缺血，动力性肠梗阻。

图5. 静脉缺血性小肠炎

a.肾下极水平CT平扫，可见小肠肠壁均匀增厚，黏膜、浆膜密度略高，黏膜下层水肿密度较低，呈“三明治”征（箭号），相应小肠系膜水肿呈磨玻璃样密度增高（星号）；b. 增强扫描静脉期，相对于无病变小肠（箭头），病变小肠呈低强化（箭号）；c. 增强静脉期肾门水平轴位扫描，示肠系膜上静脉增粗，腔内可见类圆形强化缺损（箭号）；d. 增强静脉期沿门静脉-肠系膜上静脉冠状cMPR，可见血栓形成的肠系膜上静脉呈强化缺损（箭号）。