【陈述1】胃肠道是人体最大的黏膜屏障，是立体网络防护结构，包括机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障，也包括内分泌和神经系统。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述2】胃黏膜屏障和保护主要与"黏液-碳酸氢盐-磷脂"屏障、上皮细胞间连接和胃液成分有关。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述3】黏液和肠上皮细胞的特殊结构是肠黏膜屏障的主要特点。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：93.8%

【陈述4】胃肠激素通过多种机制参与胃肠道黏膜屏障维护。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述5】缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IR)是胃肠道黏膜屏障损伤的重要机制之一。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述6】黏膜免疫稳态在胃肠黏膜防护中发挥重要作用。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：96.9%

【陈述7】胃肠道干细胞参与消化道黏膜上皮更新与修复。

证据等级：Ⅲ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述8】肠道菌群在胃肠道黏膜屏障功能和维护中发挥重要作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述9】亚洲人群胃酸最大分泌量低于西方人群，在消化性溃疡等酸相关性黏膜损伤的发病机制中，黏膜防御和修复功能受损为主要病因。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述10】胃肠道黏膜损伤可由理化、感染、应激、心理等多种因素导致。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述11】药物，尤其是NSAID、抗血小板药物、糖皮质激素和化学治疗药物，可通过各种局部或全身、直接或间接作用引起全消化道黏膜损伤，包括小肠和结肠黏膜。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述12】长期禁食或依靠肠外营养者，可因肠黏膜缺少食物和消化道激素刺激，造成肠绒毛萎缩和黏膜更新修复能力降低，损害肠黏膜屏障。

证据等级：Ⅲ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%

【陈述13】对于多脏器功能衰竭患者，应重视胃肠道黏膜屏障的保护，避免肠源性感染加重全身炎症反应综合征。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述14】急慢性胃炎是胃黏膜对各种损伤的反应过程，幽门螺杆菌可通过多种机制损伤胃黏膜。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述15】肠黏膜损伤及其屏障功能障碍是IBD的重要病理生理机制和临床表现，黏膜损伤可导致黏膜屏障受损，黏膜屏障受损又可诱导黏膜炎症反应。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：96.9%

【陈述16】胃肠道黏膜损伤可继发于系统性疾病，如肿瘤、自身免疫病、过敏性疾病等。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述17】黏膜保护剂根据药代动力学作用方式分为内源性和外源性黏膜保护剂，根据药物的结构和作用机制主要分为硫氢键类、铝镁剂、铋剂类、柱状细胞稳定剂和胃肠激素类等。

证据等级：Ⅲ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述18】外源性黏膜保护剂通过促进黏液分泌和增加碳酸氢盐含量起到胃黏膜保护作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：96.9%

【陈述19】内源性黏膜保护剂主要通过稳定细胞膜、增加黏膜下保护因子、增加黏膜血流、抗氧化等机制发挥作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：96.9%

【陈述20】胶囊内镜检查显示部分内源性黏膜保护剂对NSAID类药物导致的小肠黏膜损伤具有保护作用。动物实验对相关机制进行了探讨。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：96.9%

【陈述21】应根据病因、黏膜损伤的部位和严重程度选择相应药物和疗程。内源性黏膜保护剂应足疗程应用，在特定情况下应注重全胃肠道黏膜保护。

证据等级：Ⅰ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述22】谷氨酰胺通过降低肠黏膜通透性、抑制肠道黏膜萎缩的发生，在肠道黏膜防护中起到重要作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：93.8%

【陈述23】不同黏膜保护剂可以联合应用，必要时可以与PPI联合应用，但应注意不良反应的发生。

证据等级：Ⅲ；推荐等级：B；陈述同意率：93.8%

【陈述24】含铋、锌等元素的黏膜保护剂对幽门螺杆菌有一定的抑制作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：A；陈述同意率：100.0%

【陈述25】益生菌、膳食纤维等通过改善肠道微生态环境，产生丁酸等短链脂肪酸，起到保护肠道黏膜的作用。

证据等级：Ⅱ；推荐等级：B；陈述同意率：100.0%