随着肥胖和代谢综合征发病率的上升，NAFLD也水涨船高，全球发病率约1/4。而心血管疾病是NAFLD患者的主要死因。

文章指出，要加强临床医生对NAFLD的认识和监测，提高筛查和治疗的手段，并对患者强调生活方式改善的重要性。

他汀可安全用于NAFLD

高甘油三酯血症与胰岛素抵抗、糖耐量受损、2型糖尿病、内脏肥胖、肥胖和代谢综合征有关，所有这些都与NAFLD风险增加有关。

声明称，使用他汀导致的转氨酶升高风险较低，他汀可安全用于NAFLD，肝功能正常的NAFLD患者可安全使用他汀。

他汀试验数据的事后分析结果表明，与肝功能正常者相比，转氨酶水平轻中度升高（可能由NAFLD引起）患者的心血管结局改善更多，且大多人转氨酶水平有下降。

评估NAFLD：肝功能和超声有缺陷

NAFLD通常“沉默”，而且由于敏感性和特异性较差，测量丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST对诊断NAFLD和非酒精性脂肪性肝炎 (NASH)的帮助不大。脂肪肝患者二者均可在正常范围内。

常规超声虽有一定作用，但不能量化或排除脂肪变性。

肝活检虽是金标准，但贵且不便，同时还增加了并发症的风险。

声明认为，可考虑使用基于超声的肝脏瞬时弹性成像检查（FibroScan），虽然这种检查方法未得到充分应用，但可用于疾病分期及监测。

大多数患者不会进展为肝硬化或肝癌，但部分患者还是难逃魔掌，声明表示，影像学检查联合肝活检，对监测疾病的严重程度和进展或必不可少。

评估心血管风险时，NAFLD可视为风险增强因素

声明指出，NAFLD的发生与胰岛素抵抗（伴有或不伴糖尿病）、肥胖（尤其是内脏肥胖）、代谢综合征和血脂异常有关。

声明指出，NAFLD的许多风险因素与心血管病相同，在评估心血管病风险时，NAFLD可以被视为风险增强因素。

表 1 NAFLD的危险因素

饮食：限制甜饮料

生活方式干预是治疗NAFLD的基石，包括饮食调整、增加体育锻炼、减肥和戒酒。

低热量饮食，无论是低碳水化合物还是低脂，都会降低肝细胞内的脂质含量，低碳水化合物的效果更快，甚至在等热量的情况下也更显著。

高果糖玉米糖浆的摄入量限制在20 g/d之内已被证明可以改善NASH，即使在没有减肥的情况下也是如此。蔗糖加糖饮料是果糖的重要来源。

应尽量减少果糖摄入，因为果糖会加重体重增加，刺激肝内甘油三酯积累，并与NAFLD患者的纤维化恶化和NASH进展有关。

限制膳食脂肪摄入会降低血浆甘油三酯水平，尤其是当甘油三酯浓度严重升高（9.0~11.3 mmol/l）时。而增加碳水化合物摄入可能会增加甘油三酯水平。

过量饮酒是肝脂肪变性的独立危险因素。乙醇在肝脏中产生大量代谢改变，使肝细胞易于产生过量的脂肪酸和甘油三酯。

如果已经确诊NASH，任何饮酒都会促进疾病的进展，因此应完全避免。

许多NAFLD患者，体重减轻5%~10%可逆转脂肪变性，稳定或减少NASH。

药物治疗：GLP-1RA有前景

其他治疗目标包括改善胰岛素敏感性、降低血糖和降低甘油三酯。

药物治疗方面，很多新药疗效并不理想。

目前而言，可选择胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），除了对NAFLD有轻微改善作用外，还有助于改善血糖、减重和降低主要不良心血管事件风险。

利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎患者的安全性和有效性研究中，52名活检证实为NASH的超重患者被随机分为每天1.8 mg利拉鲁肽或安慰剂治疗48周。与安慰剂相比，约三分之一的患者应用利拉鲁肽后显著缓解了NASH。

二甲双胍对生活方式干预无反应的NAFLD患者的生化指标有一定改善。它还能改善大约三分之一的NASH患者的肝脏组织学和肝酶水平，这可能部分归因于体重减轻。

而他汀、依折麦布、贝特、ω-3脂肪酸通常为阴性或结果不一致。

来源：中国循环杂志