目前绝大多数洋地黄中毒不是由于药物过量，而是存在许多中毒的易患因素，使心肌对洋地黄的敏感性增加和(或)对洋地黄的清除减少。

其中，最主要的有电解质紊乱，特别是低血钾和心肌细胞内低钾，尤其是后者，因此不能根据化验血钾不低而排除心肌细胞内低钾。

低钾又常常与低镁并存。另外，老年人、甲状腺功能减退、严重心肌病变、肾功能减退、应用与洋地黄有相互作用的药物以及高钙也易引起洋地黄中毒。

包括心脏外表现和心脏表现。

前者主要有厌食、恶心、呕吐等胃肠症状，黄视、绿视和蓝视为特异症状，现已罕见。

后者可有心衰加重；但主要表现为心律失常，且常常是最早、甚至是唯一的表现，乃至危及生命。洋地黄中毒既可引起异位节律点兴奋性增高，又可产生传导抑制，几乎可以发生各种类型的心律失常。

另外，窦缓、窦停、窦房传导阻滞可由洋地黄中毒引起，但较为少见。洋地黄中毒罕见房早、房扑和房颤，尚未见束支传导阻滞的报道。

预防：

①应用洋地黄应个体化调整剂量。

②在用洋地黄期间应避免静脉补钙；必须合用增加地高辛血药浓度的药物时，应适当减少地高辛用量。

③预防低钾较洋地黄中毒后补钾更重要，心衰患者平素应将血钾保持在4～5 mmol/L为宜，因为洋地黄与心肌细胞结合牢固，洋地黄中毒后补充钾盐并不能从心肌中将洋地黄置换出来，仅能阻止其与心肌的进一步结合。

●停用洋地黄：确定洋地黄中毒后应立即停用洋地黄，至少停2～3天，最好停1周；并尽量停用排钾利尿剂。可疑洋地黄中毒时应按中毒处理。

●静脉补充钾盐及镁盐：洋地黄中毒后，除高血钾、窦性停搏及窦房传导阻滞或Ⅱ度以上房室传导阻滞外，均应静脉补充钾盐和镁盐，且应连补数日。当心衰患者静脉补液量受限时，输注氯化钾的浓度不一定遵循传统的3‰，可以是6‰。在肾功能不全及少尿患者补钾时又应注意防止高钾血症。

当血钾正常时，宜在葡萄糖氯化钾溶液中加入胰岛素，以促进钾向细胞内转移。Mg²⁺与K⁺有协同作用，能预防和对抗洋地黄中毒引起的心律失常。低钾时常伴低镁，单独补K⁺不补Mg²⁺难以纠正低钾，因此洋地黄中毒时补Mg²⁺也很重要。紧急补镁时可用10%硫酸镁10～20 ml缓慢静脉注射，一般用1%～2%的硫酸镁静滴，也可与氯化钾配伍。

门冬氨酸钾镁虽含量小，但纠正细胞内低钾、低镁较好，可配合使用。轻症或预防低钾和低镁可口服钾盐和门冬氨酸钾镁，但住院患者最好静脉给药，以防口服钾盐加重严重心衰患者的胃肠不良反应。

心律失常的对症处理

①洋地黄中毒引起的房速伴房室传导阻滞及加速的交界性逸搏心律的室率往往并不过快，不需要特殊处理。

②洋地黄中毒所致的频发、多源、成对室早，短阵及阵发性室速都应积极处理，且应首选利多卡因，因其不仅抑制浦氏纤维和心室肌的自律性和兴奋性、提高室颤阈，还可缩短受损浦氏纤维传导，清除单向阻滞引起的折返激动；而且，治疗剂量对心肌收缩力及传导系统也少抑制，最适宜用于洋地黄中毒所致的室性快速心律失常的紧急处理。

③洋地黄中毒时的快速心律失常尽量不采用电复律，因其可能引起更严重的心律失常。胺碘酮无负性肌力作用，临床广泛用于心衰合并的室性及室上性快速心律失常，但其不仅增加地高辛血药浓度，且在治疗快速心律失常的同时又可能引发缓慢心律失常，而洋地黄中毒所致的快速心律失常往往合并或潜在缓慢心律失常，因此并不适宜首选胺碘酮；尤其在心动过缓基础上的快速心律失常更应避免应用胺碘酮。

④洋地黄中毒引起的窦缓、窦停及窦房传导阻滞少见；在房室交界区的阻滞部位也较高，因此多为交界性逸搏心律，甚至是加速的交界性逸搏心律，室率往往并不过缓，很少造成阿-斯综合征，一般不需要对症处理。