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脓毒症并发DIC的发病机制包括促凝物质上调〔例如组织因子（tissue factor，TF）〕、抗凝物质下调〔例如抗凝血酶（antithrombin，AT）、血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）、组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）和蛋白C（protein C， PC）〕，以及纤维蛋白溶解机制受损等，其中以促凝物质上调导致高凝状态最为重要；除此之外，还与脓毒症本身的特征有关，如病原微生物侵入机体，内、外毒素的作用并由此激发了炎性介质的级联反应扩散，这些炎性介质作用于毛细血管内皮，使血管内皮生理性抗凝血物质减少或功能下降，血管内血细胞促凝血机制加强，纤溶系统受损，加剧了凝血过程。微血管痉挛、缺血缺氧致使毛细血管通透性增加，血管中有形物质渗出，使得液体外漏，血流淤滞形成微血栓DIC。由此可见，DIC作为一个综合征，特别是脓毒症，既是疾病启动的原因，又是疾病病理生理作用转化的结果。脓毒症并发DIC的发病机制见图1。
国际上多采用积分系统对DIC进行诊断和分期分型，以指导治疗和判断预后。常用的有国际血栓与止血协会（International Society on Thrombosis and Haemostasis，ISTH）、日本卫生福利部（Japanese Ministry of Health and Welfare，JMHW）以及日本急诊医学学会（Japanese Association of Acute Medicine， JAAM）积分系统，其中 ISTH DIC 积分具有较高的敏感性和特异性，被广泛应用，分为显性和非显性DIC积分（表1）。此外，DIC又分为显性和非显性DIC期：前者指患者已处于失代偿期，即临床典型DIC；后者指出现某些DIC的临床表现及实验室检查异常，但未达到诊断标准的代偿状态的DIC，即DIC前期（preDIC）。脓毒症时（既往血小板及凝血功能疾病除外，如严重肝病、血栓性血小板减少性紫癜等），若积分≥5分为显性DIC；积分＜5分为非显性DIC（表1）。
血栓弹力图（thromboelastogram，TEG）可监测脓毒症患者凝血功能变化，识别高凝与低凝状态，但因样本量小，其对脓毒症并发DIC的诊断价值需进一步试验证实。
引用本文： 中华医学会急诊医学分会, 中华危重病急救医学杂志编辑委员会, 脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识专家组, 等. 脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识 [J] . 中华危重病急救医学,2017,29 (07): 577-580.
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