作者：北京大学第三医院 心血管内科 、血管医学研究所 、国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室、分子心血管学教育部重点实验室 、心血管受体研究北京市重点实验室  徐媛,吴岑岑,赵梦林,祖凌云

T段抬高最常见于急性心肌梗死，也可见于其他许多情况如左束支传导阻滞、左心室肥厚、急性心肌炎、心包炎、高钾血症、肺栓塞和Brugada综合征等。但是近些年来,有研究显示急性胸腔事件或急腹症发生时也会出现ST段抬高,如纵隔气肿、食管裂孔疝、气胸、肠梗阻、胰腺炎或胰腺癌等。

2011 年Littmann等在《梅奥医学杂志》发表的文章中首次提出一种特殊类型的ST段抬高，表现为ST段下斜型抬高伴QRS波前的基线上斜型抬高，R波尖锐，表现为一个圆顶和尖峰图形(图1)。

注:A.12导联心电图显示下导联ST 段明显抬高、QRS波前基线上斜型抬高 B. 胃肠减压850mL液体后腹胀消失,心电图提示下壁导联SHS消失。

因心电图的图形特征与1842年普鲁士国王弗里德里希·威廉四世(Friedrich Wilhelm Ⅳ)提出的德国军用尖峰头盔形状相像而被命名为尖顶军盔征(spiked helmet sign，SHS)。其产生的机制及临床意义尚不明确，仍在探索当中。

Tomcsányi等将SHS分为2种类型。一种是由于机械牵拉引起的，另一种是由于QT间期明显延长引起，两种类型反映了两种不同的机制，具有不同的临床意义。

1 机械牵拉

心脏中的离子通道在不同张力的牵拉下其导电性会发生改变，进而影响心肌细胞的动作电位，使心电图图形发生变化。当出现气胸或急腹症等导致胸腔或腹腔压力急剧升高的情况时，上抬的膈肌或胸壁挤压心脏，机械牵拉影响对应室壁的动作电位，同时室壁无法完全舒张，进而导致对应室壁心电图基线上抬，即假性ST段抬高。

此外也有学者认为腹腔压力升高时心脏位置改变、上抬的膈肌或胸壁压迫冠脉、迷走神经张力升高引起的冠状动脉血管痉挛都是ST 段抬高的潜在原因。

JánosTomcsányi报道一位83岁的女性腹部术后发现下壁ST段显著抬高(图1A),形态与SHS一致。患者否认胸痛，但主诉有剧烈的上腹胀,放置胃管胃肠减压850 ml液体40 min后，下壁SHS完全消失(图1B)。当气胸、机械通气呼气末压力过高等胸腔压力增加时，心电图也会出现SHS改变。

Littmann等发现右侧气胸伴纵隔轻度左移的患者，其心电图出现SHS表现。

Tomcsányi发现右侧巨大气胸致右肺完全塌陷时，V2~V6导联出现SHS。胸腔穿刺排气肺完全扩张后，ST段抬高消失。当机械通气使用呼吸机,呼气末正压过大导致胸腔内压力明显升高时心电图也可出现SHS，下调呼气末正压后SHS消失。

此外，Tomcsányi等将心电图的左臂导联放在一位血透患者手臂的动静脉瘘上时，心电图显示为SHS，而将电极置于正常表皮时，SHS消失。这些也进一步支持机械牵拉是SHS的机制之一。

SHS出现在不同的导联时提示不同的疾病。多数病例报道表明胃肠道穿孔或肠梗阻等(表1) 急腹症引起腹腔压力急剧升高时，SHS多出现在下壁导联Ⅱ、Ⅲ、AVF；而气胸、主动脉夹层、胸腔积液等急性胸腔疾病引起胸腔压力升高时，SHS多出现在胸前V1~V6导联。但这种对应关系特异性不强。当胸腹腔压力下降时，ST段逐渐回落至正常范围内。

2 QT间期延长

除了机械牵拉，QT 间期延长被认为是SHS的另一机制。

Laundon等认为是QRS波群与前一周期延长的T-U 波重叠导致SHS改变。如果QT (U)足够长，并且有一个宽的倒T 波到达下一个QRS 波,所有的波形都将看起来像典型的SHS (图2)。故当心电图出现SHS时，需要警惕潜在的长QT 综合征。

注：Ⅰ、AVL、V6导联ST段明显抬高、QRS波前基线上斜型抬高伴QT间期明显延长。

Laundon等报道1例40岁女性失去意识，心电图提示Ⅰ、ALV、V6导联出现SHS改变，完善头颅CT 提示蛛网膜下腔出血伴脑室出血(图3)，后患者因病情危重抢救无效死亡。此外也有病例报道显示严重的电解质紊乱、高渗高血糖和takotsubo心肌病等导致QT间期延长时,心电图也会出现SHS的表现。

图3 蛛网膜下腔出血中尖顶军盔征假设机制注:彩色虚线表示QRS波与明显延迟的T-U 波之间可能相关,导致基线及ST段抬高。

Aliyev等发现经皮星状神经节消融术后心电图可出现SHS，因此他们认为交感神经过多放电也可能是SHS机制之一。与机械牵拉相比，QT 间期延长所致SHS累及室壁导联缺少规律，可出现于下壁导联，也可出现在前壁导联,甚至无法定位。

近年来，关于SHS 的报道比较少见,故将2011年至今报道的国内外共计25例SHS病例总结如下。

25例报道中心血管事件2例，为心力衰竭及应激性心肌病。颅脑疾病4例，其中蛛网膜下腔出血3例、弥漫性缺血缺氧性脑病1例。胸腔疾病8例，其中单纯气胸5例、脓胸1例、胸腔积液2例。腹部疾病5例，其中肠梗阻2例、肠穿孔1例、弥漫性结肠炎1例、腹部手术后1例。

全身疾病6例，其中败血症4例、高渗高血糖综合征1例、星状神经节消融术后1例。可以看出胸腹腔疾病占比较大，共计13例，占比52.0%。

4例颅脑疾病的患者SHS 多出现于Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁及AVL导联；胸腔疾病如气胸、脓胸、胸腔积液等引起胸腔压力明显升高时，SHS多出现于V1~V6胸前导联，部分胸腔穿刺排气、抽液后SHS消失；5例腹腔疾病患者的SHS均出现在Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁导联，且胃肠减压后SHS波形消失；全身疾病中4例败血症患者SHS均出现在Ⅱ、Ⅲ、AVF下壁导联，高渗高血糖综合征患者SHS出现在V1~V5导联，星状神经节消融术后患者SHS出现在V1~V6导联。

此外，病例中进行机械通气患者共11例，占比44.0%，提示SHS患者多为危重症患者。由于部分报道没有提及患者预后，无法判断患者的后续恢复情况。但总体来看，气胸、胸腔积液患者在解除胸腔压力后均可恢复，而对于高龄、合并多种疾病的患者，预后较差。

Littmann等总结了8例非心血管危重症患者的心电图特点，发现SHS与院内高风险死亡相关。

近些年仅有的报道提示出现SHS的患者预后极差，当纠正气胸、腹水等可逆因素后，SHS消失。心电图不仅受心脏本身的结构、血供及电生理情况影响，还与心脏外部环境相关，比如心脏在胸腔中的位置、所处温度、机体激素分泌、交感神经系统兴奋性等。所以当出现SHS时，我们需要综合考虑患者是否合并颅脑疾病、急性胸腹腔事件、严重的电解质紊乱等情况,除了心肌酶等心肌损伤标志物，仍需完善血糖、电解质、颅脑CT、胸腹CT等辅助检查，以免延误病情。