患者男性，89 岁，冠心病20 年余，陈旧性脑梗死9 年余，心脏支架置入术7 年余。

因多次黑矇，于2020 年6 月5 日入浙江大学医学院附属邵逸夫医院行24 h动态心电图检查。动态心电图（图1）显示不同程度的房室传导阻滞（一度、二度Ⅰ型及三度房室传导阻滞）、完全性右束支传导阻滞。

当发生三度房室传导阻滞时，出现房室交接区逸搏心律、加速的室性逸搏心律伴ST段异常改变，约持续1 h后，出现心室扑动及心室电分离现象（心室扑动+ 室性逸搏），继而全心停搏，心电消失。

分析患者的心电图演变如下：图1A 为MV1、MV5 03∶04 时同步记录：显示窦性PP 间期0.96~1.08 s，频率55~62 次/min，PR 间期长短不一，表明P 波与QRS 波群无关；QRS 波群呈右束支传导阻滞图形（时间0.13 s），RR 间期1.40 s，频率为43 次/min，为缓慢的交接区逸搏心律。

MV5 ST段呈下斜型压低约0.30 mV，T 波呈负正双相。图1B 为图1A 后1 min 记录，未见窦性P 波，QRS 波群宽大畸形（时间0.16 s），RR 间期1.30 s，频率46 次/min，为加速的室性逸搏心律，其ST 段呈同向性压低0.25 mV。

心电图诊断为：

（1 ）窦性心动过缓；

（2 ）三度房室传导阻滞；

（3 ）房室交接区逸搏心律；

（4 ）完全性右束支传导阻滞；

（5 ） 显著ST-T 改变，提示急性心肌缺血；

（6）1 min 后转为窦性停搏，加速的室性逸搏心律及ST 段改变。

本例系高龄老年患者凌晨因急性心肌缺血（ST段显著压低）引发三度房室传导阻滞、加速的室性逸搏心律、一过性心室电分离现象、心室扑动及心电消失而猝死。

心源性猝死好发于00∶00～12∶00。其中06∶00～12∶00发生率最高。可能因晨起时，交感神经活动增强，去甲肾上腺素分泌增强，血管活性物质水平较高，导致血小板突然大量聚集，易造成冠状动脉收缩，斑块破裂而导致血栓形成，引起急性心肌缺血。

交感神经过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，动作电位时程将缩短，QT间期缩短，导致心肌电紊乱，易诱发严重的心律失常，尤其是室性心律失常。注意猝死的高发时段，加强预防，有望减少心源性猝死的发生。

有关心室除极异常（左束支传导阻滞、心室预激、室性异位心律、心室起搏心律等）时，其继发性ST段改变将掩盖原发性ST段改变。

有学者通过对131 例急性心肌梗死（依据肌酸激酶同工酶升高）合并左束支传导阻滞患者的研究，提出了以ST 段改变为切入点的3 条高特异性心电图诊断标准：

（1 ）ST段同向性（与QRS 波群主波方向一致）抬高≥0.1 mV。

（2）V1～V3 中任何一个导联出现ST 段压低≥0.1 mV。

（3）ST 段异向性（与QRS 波群主波方向相反）抬高≥0.5 mV。

有学者基于冠脉造影研究资料提出了左束支传导阻滞合并急性心肌梗死（前降支闭塞）的诊断标准：V1~V4任何一个导联出现ST 段抬高幅度≥同导联S 波深度的1/4，即ST/S≥0.25。即需高度警惕是否发生急性心肌梗死，及时行心肌损伤标志物检测及动态观察心电图改变。

本例出现交接区逸搏心律时MV5ST段显著压低，加速性室性逸搏心律时出现同向性ST 段压低，强烈提示急性心肌缺血所致，并引发严重的心律失常（三度房室传导阻滞、心室电分离、心室扑动）而猝死。

心室电分离系心室内多部位严重病变，阻碍心脏传导系统和心室的肌电传导，导致阻滞圈内的心肌出现双向传导阻滞，阻滞圈内的起搏点与另一个起搏点各自控制一部分心室肌或单侧心室，互不干扰对方的频率或节律。

心室分离的类型有：

（1 ）室上性节律（窦性、房性、房室交接性）伴心室扑动或心室颤动；

（2 ）室上性节律伴心室异位节律；

（3 ）心室自主节律伴心室扑动或颤动；

（4 ）心室内有两个互不干扰的自主节律；

（5 ）室上性激动经左、右束支下传分别使左、右心室除极产生两个互不相关的QRS 波群。

本例属于第3 种类型。

也有学者认为心室电分离现象是一种不可逆的病理现象，它使血流动力学及冠状动脉灌注严重恶化，继而导致心肌缺血，在心肌的不同层次发生碎裂波，表现了心电离散，故心室电分离现象提示心肌病变严重而广泛，多见于严重的器质性心脏病或临终期，其预后极差。