Wellens' 综合征是左前降支近端狭窄导致的ECG 胸前导联T 波特异性改变。如果漏诊而没有进行及时干预可短期内发展为急性心肌梗死，导致严重后果。

然而，有许多临床陷阱导致ECG 的误诊和漏诊。类似的Wellens' 综合征特征性ECG 改变也可能与LAD 狭窄以外的原因有关，被描述为假性WS。

对真假Wellens' 综合征的鉴别十分必要，需急诊医生开阔思路，警惕假性WS 的陷阱。

Wellens'综合征是左前降支近端狭窄导致急性前壁心肌缺血而产生的ECG 胸前导联T 波特异性改变，临床过程较为复杂，常是发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）或即将发生AMI 的前驱ECG 表现，又易与多种可导致类似ECG 改变的疾病相混淆，及时的诊断和鉴别诊断十分重要。

1982 年，Wellens 等人发现了一组有心绞痛病史、具有特征性的胸前导联T 波改变的心电图（ECG）的患者，这种伴有特征性ECG 图形的胸痛被命名为Wellens'综合征（Wellens' syndrome, WS）。

WS 是冠状动脉左前降支（left anterior descending, LAD）近端明显狭窄的心肌梗死前期，不及时干预就会导致广泛前壁心肌梗死。

WS 的诊断标准包括:

① 心绞痛胸痛史；

② 心肌酶正常或轻度升高；

③ 无明显ST 段抬高（<1mm）；

④ 胸前导联无病理性Q 波；

⑤ 胸前导联R波无消失；

⑥ V2 和V3 导联深度T 波倒置或双向，有时也涉及V1、V4、V5 和V6 导联。

如图1 所示，WS 分为2 种类型：Ⅰ型为V2 和V3 导联T波双向，约占24%，Ⅱ型为V2 和V3 主要导联T波深度倒置，约占76%。

虽然WS 的ECG 图形具有冠状动脉左前降支斑块阻塞的高度特异性，但存在类似的或所谓“假性Wellens' 综合征”（pseudo-Wellens' syndrome, PWS）。

与LAD 狭窄以外的原因有关类似的所谓特征性ECG 改变，被描述为PWS。在2006 年Langston 等最先报道了急诊室接诊的1 例使用可卡因的患者出现了WS 的ECG 表现，但心导管显示左室射血分数及冠脉完全正常。

2008 年，Ducci 等报道了3 例符合WS 表现的ECG，但冠脉造影未见确切狭窄，被定义为PWS。这则文献报道提示，WS 诊断存在假阳性可能，即可能将非LAD 病变导致急性缺血而出现的类似WS 的心电图表现误诊为WS。此后，PWS 被陆续报道。

（1）使用毒品

Saurabh 等报道了使用可卡因毒品后ECG 出现的PWS 改变（图2）。

可卡因可以引起左前降支近端血管痉挛，出现类似或酷似WS 的ECG 表现，这种情况下给予β受体阻滞剂会加重冠脉痉挛而产生严重后果。

Batra 等报道了1 例静脉注射吗啡后出现的PWS，考虑可能与血管痉挛有关。Inayat[9]等报道了急性苯环已哌啶和大麻中毒也可出现PWS，原因不明。

（2）心脏肌桥

Kaplanis 等报道了心脏肌桥可导致假性WS（图3）。

考虑到心肌桥增加了冠状动脉痉挛的风险，推测患者由于冠状动脉痉挛影响了通过现有肌桥的血流而表现出WS 特征性的ECG 改变。

而PaurushAmbesh 等认为这可能与收缩期肌桥血管机械性受压导致缺血有关。缺血程度和受压程度直接相关。心脏肌桥一般无症状，但也可引起心绞痛、心律失常（室上性和室性心动过速）、心肌缺血或心肌梗死，甚至心脏性死亡。

心肌桥导致的血流机械性受阻和冠脉痉挛均可能是PWS 出现ECG 表现的原因。

（3）应激性心肌病

Taylor 等报道了1 例患者的ECG 表现与WS一致（图4），冠状动脉造影正常,后发现该患者为癫痫发作后出现的Takotsubo 心肌病。

在此之前PerazzoloMarra 等也报道过类似的情况。他们提出应激性心肌病类似WS 的缺血样ECG 改变与心肌水肿有关。动态的负性T 波改变和QT 间期延长可能反映了水肿引起的心尖部到左室基底部之间复极不一致和离散度。

（4）其他

Balog 等报告了1 名诊断为急性胆囊炎的54岁男性，他的ECG 表现为新发的胸前导联典型的Ⅰ型WS 改变，但其机制尚不明确。引起胸前导联T 波倒置的情况还有很多，也很复杂。

WS 样的ECG 表现还可见于中枢神经系统损伤（如蛛网膜下腔出血和出血性脑卒中）、左心室肥厚、右束支传导阻滞、肥厚型心肌病、心包炎、心肌炎、青少年T 波、肺栓塞，W- P-W综合征和地高辛影响等。

但是这些图形通常可以通过其他ECG 特征加以区别。比如与心室肥厚和应变相关的T 波倒置以高电压和复极化异常为特征，洋地黄引起的T 波倒置具有T 波降支缓慢且升支快速回归基线的特点。根据临床和ECG 特征进行甄别十分重要。

WS 所表现的ECG 改变提示LAD 完全或者近乎完全的闭塞引起的严重心肌缺血，其机制并不十分清楚，可能与严重心肌缺血及冠状动脉血流恢复后引起再灌注损伤相关的复极异常有关，在胸前导联会看到倒置或双向的T 波，在钝抑心肌完全恢复后T 波可恢复正常。

Migliore 等人认为心肌水肿而不是钝抑或者再灌注导致WS 所表现的ECG 改变。然而，需要更进一步的研究来解释WS 表现的ECG 现象。对于急诊医生而言，认识WS 的典型ECG 改变是十分重要的，因为这些特征性ECG 表现被认为是严重LAD 阻塞的标志。

当疑似急性冠脉综合征患者中发现WS 表现，需要放宽进行冠脉造影的适应证来决定治疗，因为这种情况下对冠脉的造影评估十分必要。如果存在明显LAD 狭窄，要进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或者冠状动脉搭桥手术以防止发生广泛前壁心肌梗死。单纯给予药物治疗，75%的WS 患者会在1 周内发生急性广泛前壁心肌梗死。

然而，有许多临床陷阱导致误诊和漏诊。导致PWS 的原因可能包括血管痉挛，血管机械性受压，心肌水肿及不明原因。识别WS 表现的ECG特点以进行合适的干预，或者能够在心肌梗死发生之前进行干预是十分重要的。同时也需要急诊医生开阔思路，警惕假阳性陷阱。

特征性ECG 需要结合冠脉造影来证实心血管病变。仔细询问病史和查体以及监测ECG 和心肌坏死标志物动态演变也是必需的和非常重要的。

心脏负荷试验会诱发AMI，所以在WS 和高度怀疑急性冠脉综合征者是禁忌做心脏负荷试验的。

心脏超声和磁共振（MRI）有助于观察室壁运动异常和射血分数以协助鉴别诊断。冠状动脉CT 血管成像（CTA）在以往的有关WS 的文献中没有提及，冠状动脉CTA也可能具有一定的鉴别意义，尚需进一步研究。

总之，心血管急诊医师必须警惕这些特征性WS 表现的ECG 可能是由非阻塞性冠状动脉疾病引起的，正确的诊断和鉴别诊断具有十分重要的临床价值。