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ICM：升压药物使用的十大技巧（二）

2022-08-12作者：论坛报沐雨资讯

非原创高血压

作者：首都医科大学附属北京天坛医院杨中华

五、把不同作用机制的药物作为第二选择

去甲肾上腺素被推荐为脓毒症或分布性休克患者的一线血管升压药。添加具有不同血管收缩作用机制的第二种血管升压剂可能会降低儿茶酚胺的副作用。低剂量加压素可降低心房颤动的风险[21% vs 29%，RR，0.77（95%CI 0.67–0.88）]，并可改善血管扩张性休克患者的肾功能。最近一些国家在使用血管紧张素II，关于安全性和对结局影响的数据很少。由于血管紧张素转换酶（ACE）活性降低或二肽基肽酶3（使血管紧张素II失活）增加，一些患者表现出血管紧张素II缺乏的症状。在高肾素血症患者（反映血管紧张素II缺乏）中使用血管紧张素II与更好的结局相关。然而，这种生物标记物并不容易获得。脓毒症性AKI与血管紧张素II水平和/或血管紧张素1受体表达降低相关，在这些患者中使用血管紧张素II与更好的预后相关。在获得更多数据之前，这些患者应该是血管紧张素II使用的主要目标人群。使用非选择性一氧化氮抑制剂（即亚甲基蓝、氢氧化钴胺），尚缺乏安全数据。

六、使用大剂量血管升压药时，考虑添加氢化可的松

有证据表明，对于需要高剂量血管升压药物（比如去甲肾上腺素>=0.25 ug/kg/min相当剂量）和多脏器功能衰竭的脓毒性休克患者，氢化可的松联合氟氢可的松可降低血管升压药的使用剂量。对结局的影响尚不清楚。

七、加压素对右室功能衰竭患者的作用

由于肺动脉缺乏V1受体，加压素不会增加肺血管阻力。这些数据考虑到了生理学，来自临床前模型，除病例报告外临床数据非常有限。另一方面，去甲肾上腺素轻微增加肺血管阻力，并通过其强心作用改善右心室功能。这是血管升压药对右心室功能不全患者的作用价值。为此，在全身血管舒张和右心室功能改变的患者中，去甲肾上腺素是一线药物，而加压素联合强心药物是一种替代选择。

八、血管升压药物没有最大剂量

毫不奇怪，由于这些患者的病情更严重，高剂量的血管升压药与更高的死亡风险相关。一些机构可能会设定血管升压药的最大剂量。这可能会降低患者恢复的可能性（例如，因为患者病情太重而退出生命支持），也会增加患者对低血压的耐受性。Auchet等人报告，接受血管升压药>1μg/kg/min的患者90天生存率为40%，强调了使用超高剂量血管升压药的生存率。

九、使用升压药时可以肠内喂养

去甲肾上腺素和低剂量加压素已被证明可以改善肠系膜灌注和肠道微循环。另一方面，据报道肾上腺素会损害肠道微灌注。肠内营养（EN）在接受低于0.3ɣ/kg/min（译者注：这个ɣ是什么意思？ug？）去甲肾上腺素的患者中是安全的。在更高剂量下，肠内营养会增加肠系膜缺血的风险，但发生率仍然很低。在Nutriea 2试验中，高剂量血管升压药（去甲肾上腺素为0.44[0.22–0.93]ɣ/kg/min）的患者被随机分为早期和延迟EN。早期组肠系膜缺血发生率较高（2% vs 1%）。使用多巴酚丁胺和更高SAPS II评分(≥ 62)的患者，肠系膜缺血的风险较高。因此，这些患者应该推迟EN。超声（如彩色多普勒电阻指数）可用于评估内脏灌注。

十、血管升压药物可以经外周导管输注

观察性研究和随机试验表明，通过功能良好的外周导管输注血管升压药（即去甲肾上腺素）是安全的。因此，建立中心静脉通路不应延迟危重患者启动血管升压药治疗。

来源：脑血管病及重症文献导读

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