壹生资讯-“应激性心肌病”心衰的病理生理新机制

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“应激性心肌病”心衰的病理生理新机制

2023-07-06作者：论坛报木易资讯

非原创

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作者：湖州市中心医院程震锋

背景

Takotsubo综合征 (也称应激性心肌病，TTS) 发生的心力衰竭常常可逆，但其心衰的病理生理学尚不完全清楚。

方法

连续评估了24例TTS患者和20例无心血管疾病对照者的左心室 (LV) 压力-容积环。

结果

TTS与左室收缩力受损相关，表现在收缩末期弹性（1.74 mmHg/mL vs 2.35 mmHg/mL ，P = 0.024 ）和收缩压随时间的最大变化率（ 1533 mmHg/s vs 1763 mmHg/s ，P=0.031）下降；压力在 150 mmHg 时收缩末期容积增加（77.3 mL和 46.4 mL ， P=0.002）。心脏的收缩期缩短（286 ms vs 343 ms， P < 0.001）。

压力-容积图向右移动，左室舒张末期 (P=0.031) 和收缩末期 (P<0.001) 容积显著增加。尽管左室射血分数较低，但左室每搏输出量保持不变。

舒张功能的特点是主动松弛时间延长（松弛常数69.5 ms vs 45.9 ms ， P<0.001）、舒张压最小变化率降低（–1457 mmHg/s vs –2192 mmHg/s ，P<0.001），而舒张期僵硬度（1/顺应性）在 TTS 期间未受影响（压力为 15 mmHg 时的舒张末期容积分别为 96.7 mL vs 109.0 mL ， P = 0.942）。

与对照组相比，由于每搏功减少 ( P = 0.001)、势能增加 ( P = 0.036) 以及相似的总压力-容积面积 (P = 0.357)，所以TTS的机械效能显著降低( P < 0.001) 。