出血性卒中约占全部卒中的20%。虽然其发病率较缺血性卒中低，但其临床表现更凶险，致死、致残率也更高。急性脑出血在头颅CT影像上表现为显著的高密度，诊断相对容易；同时因为脑出血患者常有明显躁动，而CT成像速度相对更快，可以在较短时间内完成检查，故目前CT检查是脑出血诊断的首选方法。

不过，在临床实际工作中，仍然会有一些症状不典型的脑出血患者可能首选MRI检查；同时，在脑出血治疗过程中也会进行MRI检查进行疗效评估。与CT影像相比，脑出血在MRI影像上的信号表现更复杂，这导致很多临床医师甚至放射科医师很难辨析脑出血在MRI影像上的信号表现与演变过程。事实上，如果我们能够理解脑出血信号改变的机制，就可以更清晰地判断脑出血的分期与发病过程。

血液中的氧气几乎全部由血红蛋白携带运输。血红蛋白具有非常特殊的分子结构，由血红素与多肽链蛋白组成（图1）。

血红素中含有的亚铁离子是氧气分子的结合点，氧气分子与其结合后转化为氧合血红蛋白（图2）。

图2 氧气与血红蛋白结合示意图 脱氧血红蛋白与氧气分子结合形成氧合血红蛋白，一个血红蛋白分子中含有4个氧气分子的结合点。

血红蛋白的分子结构直接决定了其内的铁离子是否可以对邻近的水分子弛豫时间产生影响。了解血红蛋白的分子结构及脑出血后血红蛋白内铁离子的演变过程是分析MRI影像上出血信号改变的基础。

脑出血在不同临床分期时血红蛋白和红细胞的状态不同，这是影响该期信号改变的基础。了解脑出血发生后不同时间血红蛋白的状态和红细胞改变是理解出血后MRI影像信号改变的基础。对于出血信号的复杂表现和临床分期，需要把握血红蛋白演变以及红细胞状态改变等主要线索，这样才能达到纲举目张的效果。

图3 脑出血超急性期MRI影像表现 A：T2WI序列上右侧丘脑可见类圆形长T2信号改变（箭头所示）；B：T1WI序列可见病变呈稍低信号改变（箭头所示）；C：DWI序列可见病变呈高低混杂信号改变（箭头所示）；D：CT显示病灶呈高密度表现（箭头所示）。

因为大多数急性脑出血患者会首选CT检查，且一旦明确出血后不会再进一步进行MRI检查，故MRI影像较难显示出超急性期出血期信号改变。另外，外伤导致的硬膜下血肿多是静脉撕裂引起的，因此早期发现的血肿中就以脱氧血红蛋白为主。

图4 脑出血急性期MRI影像表现  A：T2WI序列显示左侧基底节外囊区卵圆形低信号改变（箭头所示）；B：T1WI序列上该病变呈稍低信号改变（箭头所示）；C：T2FLAIR序列显示该病变呈低信号改变（箭头所示）；D：DWI序列上该病灶呈明显的低信号改变（箭头所示）。

由于此时红细胞膜仍是完整的，红细胞内和红细胞外因脱氧血红蛋白的分布不同而产生局部磁场微环境差异，这种磁场不均匀导致水分子T2弛豫时间缩短。因为血肿区域脱氧血红蛋白总体聚集且水平较高，因此血肿区表现为较明显的短T2弛豫时间属性。这种短T2弛豫时间属性导致T2WI影像上呈低信号改变。

图5 脑出血亚急性早期MRI影像表现  A～B：T2WI序列上右侧基底节区可见卵圆形低信号改变（箭头所示）；C～D：T1WI序列上该病灶呈稍高信号改变（箭头所示）。

需要强调的是，一旦T1WI影像在血肿区域出现高信号，则提示血肿内出现了高铁血红蛋白。这是出血进入亚急性期的一个分水岭标志。在亚急性早期，红细胞形态仍然完整，因此此时高铁血红蛋白等顺磁性物质的分布仍然不均匀，这导致血肿区域磁场不均匀，并且顺磁性物质相对聚集而呈现出较高的“水平”，故此时仍表现出较强的缩短T2效应。

图6 脑出血亚急性早期逐渐过渡到晚期的MRI影像表现  A～B：T2WI序列左侧丘脑可见高低混杂信号改变，提示病变区部分红细胞完整性破坏，其内高铁血红蛋白释放到血肿中，同时血肿内水分含量增多（箭头所示）；C～D：T1WI序列上相应病灶呈高信号改变（箭头所示）。

图7 脑出血亚急性晚期MRI影像表现  A～B：T2WI序列可见右侧基底节区卵圆形高信号改变，提示血肿区红细胞破坏及水分含量明显升高，病灶边缘可见低信号带环绕，提示含铁血黄素沉积（箭头所示）；C～D：T1WI序列可见病灶边缘呈高信号改变，病灶中心呈近似等信号改变，提示病变边缘部高铁血红蛋白水平升高，而病灶中心部血肿逐渐吸收囊变（箭头所示）。

从亚急性早期到亚急性晚期，MRI上一个重要的标志性改变就是病变在T2WI上是否出现高信号，出现高信号改变则提示伴随有红细胞完整性的破坏。

图8 脑出血慢性期MRI影像表现  A：T1WI序列上左侧基底节区可见卵圆形低信号改变，边界较清晰（箭头所示）；B：T2WI序列上病变中心呈高信号，提示液化囊壁（红箭头），病灶边缘可见低信号带（黄箭头），提示含铁血黄素沉积；C～D：SWI序列上病变呈片状低信号改变，显示病变范围更大（箭头所示）。

血肿内血红蛋白及红细胞状态的改变，脑出血病变在MRI上具有不同的影像学表现。不同状态的血红蛋白，如氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白、高铁血红蛋白及含铁血黄素均具有不同的磁化率属性，其内铁离子的状态也有所不同。高铁血红蛋白中的三价铁离子能够破坏包绕在血红素周围的蛋白肽链结构，从而导致邻近水分子可以与三价铁离子相互作用，这是引起T1弛豫时间缩短的重要原因。血肿区域T1弛豫时间缩短是导致血肿在T1WI影像上表现为高信号的基础，同时这种T1WI影像上的高信号改变也是脑出血进入亚急性早期的分水岭。红细胞形态的改变也是血肿信号改变的原因之一。血肿进入亚急性晚期的一个重要标志是红细胞的完整性破坏，高铁血红蛋白在血肿内分布更均匀，同时因为水肿导致局部水含量增多，此时高铁血红蛋白的缩短T2弛豫时间的效应不明显，而在T2WI序列上因为水分增多则以高信号改变为主。

本文通过脑出血后不同时期MRI检查的不同影像学表现，分析了脑出血信号演变的原因，对临床工作中脑出血MRI影像诊断及分期均有一定的指导意义。

来源：中国卒中杂志

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