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脓毒症心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy, SC）是脓毒症引起的心脏可逆性的功能障碍，病死率高，临床尚无确定诊断标准。

目前，SC在国际上仍无统一定义。Martin等建议将SC定义为与缺血无关的脓毒症相关急性心功能障碍综合征，其临床特征主要包括以下方面：（1）左心室扩张伴正常充盈压或充盈压降低 ；（2）心室收缩能力降低；（3）右心室舒张功能障碍或左心室[收缩和（或）舒张]功能障碍，伴容量反应性降低。

SC病理机制复杂，主要包括心肌抑制、交感神经激活、线粒体损伤及钙稳态失衡等方面。脓毒症早期炎症反应产生心肌抑制因子，导致心肌收缩功能障碍。SC心肌细胞连同炎症细胞产生过量一氧化氮，可导致心肌长期功能障碍。SC患者交感神经过度激活，大量儿茶酚胺分泌，心肌对儿茶酚胺的反应性减弱，损害心肌功能和收缩力，心动过速减少舒张期的充盈时间，导致心输出量和冠状动脉灌注减少。研究表明SC心肌细胞线粒体出现结构变化、DNA损伤、通透性升高及凋亡途径的激活，心肌细胞降低代谢以适应线粒体功能障碍所致ATP产生不足，出现类似心肌局部短暂缺血所致心脏冬眠状态以防止细胞死亡。炎症级联反应可通过损害钙反应性而产生心肌收缩功能障碍。

SC是一种以全身感染和炎症为基础的急性心功能障碍综合征，同时排除冠状动脉粥样硬化心脏病、扩张性心肌病等。其临床表现缺乏特异性，常见的临床表现包括：左心室扩张，LVEF降低，血流动力学紊乱，快速性心律失常，充分液体复苏时血压升高不足，儿茶酚胺类药物反应不佳，器官组织血流灌注不足等。

SC尚无统一的诊断标准，患者临床表现缺乏特异性。目前SC的诊断是在确定脓毒症的前提下，依据心电图、超声心动图、血流动力学监测、生物标志物及临床评估进行综合判断。 

尽管缺乏特异性，十二导联心电图仍是SC诊疗中不可或缺的，SC患者心电图常出现室上性心律失常 ，脓毒症休克患者早期可出现类似急性心肌梗死心电图表现，病情好转后心电图可恢复正常。 

超声心动图简便、无创，可床旁实施，在临床上广泛应用。LVEF的影响因素较多，不能成为良好地衡量心脏功能的指标。应用超声斑点追踪技术测量心室整体纵向应变（global longitudinal strain, GLS）是比LVEF更敏感的心室功能指标，是SC患者危险分层及预后评估的潜在工具。

SC患者常伴血流动力学不稳定，全心舒张末期容积指数（global end diastolic index, GEDI）是比 中心静脉压更可靠的评估前负荷的指标。Werdan等 提出后负荷相关心功能指标（afterload-related cardiac performance, ACP），可对心脏功能进行连续检测，能够反映心肌损伤程度，并与患者预后密切相关。 

血浆肌钙蛋白水平已被证实与脓毒症病死率相关，但与脓毒症严重程度并无明显相关性。研究表明，血浆BNP和NT-proBNP水平可作为液体负荷状态的标志物和心肌抑制的早期指标。肠道菌群失衡在脓毒症发生发展中起着重要作用，其变化可用作诊断脓毒症标志物，SC患者肠道菌群变化有待进一步研究。其他生物标志物包括miRNA-497、miRNA-21-3P、乳铁蛋白、分化抗原15等，仍有待临床进一步验证。

本文节选自《脓毒症心肌病的诊疗进展》

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