脑血管病是放射科医师遇到的最常见的神经系统疾病。磁共振弥散加权成像(DWI)在症状出现后15至30分钟内对缺血具有高度敏感性。DWI利用了细胞内和细胞外水扩散性的差异。缺血组织中三磷酸腺苷(即ATP)的缺乏导致钠钾交换泵出现故障。泵故障导致细胞内钠增加，从而导致水增加。

这种细胞内水的增加而总体组织水没有增加的现象被称为细胞毒性水肿。细胞膜和细胞内细胞器相对限制了细胞内水的扩散，这种限制在DWI扫描中显示为高信号。虽然DWI对细胞毒性水肿的检测很敏感，但它也是一种T2WI。因此，DWI上信号增加的区域可能代表扩散的纯限制或来自其T2加权分量(“T2透过”)的信号增加的附加分量。

因此，DWI的高信号区域必须与ADC图相对应，在ADC图上，真正的扩散限制显示为低信号。在没有DWI异常的情况下，无须检查ADC图。DWI比FLAIR或T2WI早检测到脑缺血，在FLAIR或T2WI上，缺血通常在症状出现6小时后显现，在症状出现24小时后几乎一致。这些序列可检测脑缺血晚期出现的血管源性水肿。当水肿细胞溶解和血管内皮破坏，导致水释放到细胞外空间时，发生血管源性水肿。

细胞外水肿加重可能导致占位效应和邻近血管受压，从而扩大原梗死范围。对于血管源性水肿的可视化，FLAIR图像(其中CSF 信号受到抑制)优于常规T2WI，尤其是在脑室周围和脑沟部位。

脑梗死分期可分为超急性、急性、亚急性和慢性。超急性卒中的定义是症状出现后不到6小时。尽管由于患者表现延迟，临床上可能不常见，但检测超急性卒中至关重要，因为静脉溶栓干预只有在缺血损伤后3小时内开始才有效（国内条件放得很宽，6~12小时都很勉强静脉溶栓）。如图13.1 A所示，超急性期卒中在T2WI或FLAIR(图示)扫描中未伴有信号变化。然而，DWI明确显示为高信号区的超急性卒中(图13.1 B，箭头)，通过ADC图上信号降低的相应区域证实为真正的扩散限制(图13.1 C)。急性卒中的定义是从症状出现起6至24小时。这些通常在DWI、FLAIR和T2WI上清晰可见(图13.1 D)，为信号升高区域。

▲ 图13.

DWI可用于区分卒中(图13.1 E，星号)典型的限制性扩散与肿瘤或水的扩散性通常保持不变的其他肿瘤。亚急性(24小时至6周)卒中的表现以血管源性水肿为主，与T2WI高信号和T1WI低信号相关。DWI信号在卒中后第一周开始下降，通常在第二周恢复正常。

ADC值同样在第一周内恢复正常，之后由于神经元破坏导致的水扩散性增加。细胞外水肿的再吸收是脑梗死慢性期(6周后)的特征。胶质细胞变化显著，与FLAIR上信号增加相关(图13.1f，白色箭头)和T2WI(图13.1 G)，在T1WI上信号降低。

囊性脑软化灶由游离水替代梗死脑实质所致。这些区域与神经胶质增生的区别在于其在所有脉冲序列上与脑脊液信号强度相同(图13.1 F-G，星号)。图13.1 G还显示皮质沟变宽和侧脑室扩张，这为实质萎缩/破坏提供了进一步的MRI证据。

在MRI上，缺血性损伤部位远端有髓轴突的Wallerian变性可理解为梗死同侧轴突质量丢失导致的脑梗不对称(图13.1 H，黑色箭头)。受累的大脑脚也可能在T2WI上表现出伴有信号增加的胶质增生性改变(图13.1 H，黑色箭头)。

幕上卒中的分布与大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)和大脑后动脉(PCA)的血管供应相对应。大脑中动脉供应大脑外侧表面、岛叶以及颞叶前部和外侧部分的大部分。它是最常见的梗死血管区域。

MCA梗死最常累及MCA分布的前部或后部(图13.1 A-C)，但也可能累及动脉的整个区域(图13.1 F-H)。MCA分为指定的部分(M1-M4)。PCA是缺血性卒中第二常见的血管分布，供应枕叶以及内侧顶叶和颞叶。后交通动脉将PCA分为近端(P1)和远端(P2)段。图13.1 D-E显示梗死累及PCA的整个分布，包括其内侧颞叶成分。ACA分布区的梗死占病例的比例不到3%。部分原因是ACA通过前交通动脉进入对侧对应动脉的循环。ACA供应大脑中面的前三分之二、胼胝体和凸面上方1 cm的大脑中上部。

在MRI上，累及胼胝体的ACA梗死可能与淋巴瘤混淆，后者由于其致密的细胞结构，还表现出扩散受限。临床相关性和病变随时间出现的进展有助于鉴别诊断。在没有有效颈侧支血管系统或Willis环不完整的个体中，颈内动脉远端部分血栓形成可能导致ACA和MCA区域梗死。

虽然在一些中心进行的对比剂给药可能并未常规用于卒中评估，但通常在增强研究中可观察到缺血性病变。在1至3天的大面积卒中病例中，为梗死区域供血的血管可能增强。增强邻近大面积梗死灶的脑膜很罕见，但在2~6天的梗死灶中可见。当血流重建时，内皮损伤和血脑屏障缺失导致梗死区内实质强化，呈早期强化或进行性强化。早期强化发生在2至3天内，在不完全缺血的情况下可能占优势，此时即使在梗死的早期阶段，造影剂仍可输送至缺血组织。第1周时首次发现进行性增强，呈回状(如果为皮质状)或均匀(如果为非皮质状)发展。由于造影剂浸润实质空间需要时间，因此注射后5至10分钟进行的扫描最能显示实质增强。血脑屏障破坏和实质强化很少持续超过8周。

腔隙性梗死是累及基底神经节、内囊、丘脑和脑干的微小深部实质病变。这些区域的血管供应包括颈内动脉床突上部分的脉络膜前动脉、大脑前动脉(ACA)和大脑中动脉(MCA)的豆纹支、大脑后动脉(PCA)的丘脑腹外侧支和基底动脉的旁中支。这些梗死与慢性高血压相关，临床上可能表现为纯运动或感觉缺陷。在MRI上，腔隙性梗死表现为局灶性细长状或卵圆形区域。MCA的豆纹支起源于动脉双分叉或三分叉(M1段)之前，为基底神经节和内囊前肢供血。图14.1 A显示豆状核急性缺血，DWI扫描显示豆状核由苍白球(内侧)和壳核(外侧)组成。请注意，苍白球内铁的磁敏感效应导致该结构在3 T时的T2WI(如DWI)上的信号较低(图14.1 A)。图14.1 B显示，在同一患者中，出现了DWI所见的尾状核头部急性梗死。尾状核的头由Heubner回返动脉供血，Heubner回返动脉起源于ACA，也为内囊前肢和部分壳核供血。源于床突上颈内动脉的脉络膜前动脉也供应部分尾状核，以及内囊后肢和部分丘脑及大脑脚。由于慢性小血管缺血倾向于掩盖FLAIR(图14.1 C)和T2WI上高信号梗死的出现，因此DWI在腔隙性卒中评估中特别有用。在DWI检查中，此类病变与慢性缺血性变化有明显区别(图14.1 B)。多发性硬化和高血压性脑病的病变同样容易与急性和早期亚急性腔隙性梗死区分开。

丘脑腹外侧动脉起源于PCA的P1段。它们供应内侧腹侧丘脑和内囊后肢。如图14.1 D中的白色箭头所示，DWI图上可见该区域的梗死。流经大脑的血管周围间隙(DPVS)扩大，由于其高信号和位置，在T2WI上也可能伪装为腔隙性梗死。DPVS可见于基底神经节、脑室周围白质，以及黑质和大脑脚的中脑连接处。与腔隙性梗死不同，FLAIR显示其与脑脊液的信号强度相当，且未显示扩散受限。

▲ 图14.1

椎基底动脉系统为后颅窝供血。在脑干卒中，孤立的中脑梗死最为罕见。中脑的血管供应来自后交通动脉和PCA产生的穿通动脉。PCA作为基底动脉的分支出现，而后交通动脉通过连接MCA和PCA连接颈动脉和椎基底动脉系统。脑桥中风更为常见。基底动脉的旁正中支为脑桥的内侧供血——DWI图14.1 E显示了一例梗死。脑桥外侧区由小脑下前动脉(AICA)尾侧支和小脑上动脉头侧支供血。延髓外侧梗死导致一系列称为瓦伦堡综合征的症状。这些中风(分别见图14.1 F中的DWI和T2WI，白色箭头和G)具有特别强的破坏性，由小脑后下动脉(PICA)供血中断引起。基底动脉或椎动脉的穿支闭塞会导致内侧髓样梗死。

PICA（小脑后下动脉）、AICA（小脑前下动脉）和小脑上动脉为小脑供血。小脑上动脉起源于基底动脉。图14.1 H和I分别在弥散和T2加权图像上显示了影响整个小脑上动脉分布的梗死。图14.1 J显示PICA区域梗死，在矢状位T1加权扫描中以低信号(黑色箭头)显示。PICA是椎动脉最大的颅内分支，供应小脑后下段和外侧髓质。PICA梗死也可能累及小脑扁桃体。AICA起源于椎基底动脉，仅次于椎动脉交界处的起源，供应小脑前下部分和脑桥外侧。

中风的不同潜在病因可能导致不同的MRI表现。血栓性、栓塞性、血流动力学和静脉性梗死均可嫩恶搞发生。动脉血栓性梗死最常见，通常由动脉粥样硬化性狭窄和血管腔最终闭塞引起。梗死范围由梗阻的位置和程度(近端病变发生梗死的可能性较小)、侧支循环的可用性和体循环的完整性决定。血栓性梗死往往是界限清楚的楔形病变，局限于单一动脉分布，并延伸至皮质表面。图14.1 H中小脑梗死的出现，I代表小脑上动脉血栓性梗死。然而，这种小脑梗死的表现在临床实践中并不常见，因为小脑梗死更常表现为多发性、慢性、点状病变。DWI早期血栓性梗死的鉴别考虑包括超急性出血、肿瘤和脓肿。这些病变均未局限于动脉区域，而前者在MRI表现上经历了经典的进展，如第8章所述。肿瘤性病变和脓肿通常以白质为中心，而血栓性梗死也累及灰质。肿瘤延伸皮质还表现为水肿，呈指状突出，边缘不清，伴有相关的中央强化肿块。如果增强，血栓性梗死应呈楔形。栓塞性梗死(最常见的来源为心脏)通常为多发性，可能同时影响一个以上的动脉分布。同时存在梗死和脓肿表明存在脓毒性栓子。在第1天至第5天之间，闭塞的栓子倾向于碎裂和溶解，从而重建正常循环。栓塞溶解之后缺血再灌注由于较高的灌注压力可能导致梗死的出血转化。这些出血通常在性质上表现为瘀点状，在位置上表现为皮质状，偶尔可能形成较大的血肿。出血性梗死的MR表现因其出血时期不太表现不同。当临床怀疑出血性卒中时，应进行GRE扫描，因为其对顺磁性血液产物(如脱氧血红蛋白)的敏感性较高，且出血的存在对卒中的临床管理具有重要意义。血流动力学梗死的发生是因为心脏未能泵出足够的血液为大脑供氧。主要动脉分布边缘的分水岭区域——灌注压力最低的区域——最常发生于这些梗死中。分水岭区域包括大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的分布交界处。顶枕分水岭区域——位于上述所有三条动脉的交界处——尤其易受损伤。在小脑内，主要分水岭区域位于小脑上动脉和小脑下后动脉区域的交界处。

多层同时成像(SMS)技术的出现使弥散加权成像得到了显著改善。SMS可与DWI一起使用，以提高空间分辨率(允许临床使用以前无法获得的高分辨率扫描)或缩短扫描时间。图14.2中提供了一个示例，其中(A)在整个大脑的横断面图像中以4:39 min:sec的采集时间采集了扫描（国内4min扫一个弥散估计领导要骂人了）。使用单次DWI结合SMS，层面内分辨率为0.6 x 0.6 mm²，层面厚度为1 mm，使得在任何平面上重建高分辨率图像成为可能，例如(B)所呈现的冠状面。使用该技术和SMS应用，右侧尾状核头和分水岭白质(箭头)中的微小梗死以及右侧小脑中的两个梗死(星号)均可很好地显示，几乎不存在厚层扫描会出现的部分容积效应。

▲ 图14.2

来源：影像诊断小札记

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