乳酸脱氢酶（LDH）是糖的无氧酵解和糖异生的重要酶系之一，广泛存在于心脏、肝脏及肺等人体各组织器官内。当上述组织器官出现缺氧、变性、坏死等病变时，LDH释放到血液中，是组织损伤的较敏感指标之一。

其同工酶有五种形式，即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。LDH同工酶的分布有明显的组织特异性，所以可根据其组织特异性来协助诊断疾病。肝脏中主要以LDH-4（HM3）及LDH-5（M4）为主。当肝细胞损伤或坏死后，向血液释入大量的LDH4和LDH5，致使血中LDH5/LDH4比值升高，故LDH5/LDH4＞1可作为肝细胞损伤的指标。急性肝炎以LDH5明显升高，LDH4不增，LDH5/LDH4＞1为特征；若血清LDH5持续升高或下降后再度升高，则可认为是慢性肝炎；肝性脑病病人的血清LDH5、LDH4活性极高时，常提示预后不良；原发性肝癌以血清LDH4＞LDH5较为常见。然而，LDH升高水平能否准确及实时反映肝脏损伤、缺血及微循环障碍等尚需进一步考证。同时，对于反映肝衰竭患者肝脏损伤的严重程度及预后判断亦需结合其他指标综合考虑，排除其他干扰因素。

吲哚菁绿（ICG）清除试验是一种动态的检测方法，ICG是一种具有红外吸收的无毒色素，亦是FDA唯一认证的静脉注射菁染料药。将其静脉注射后，迅速与血液中的蛋白结合，有选择性地被肝细胞摄取后，以游离形式逐步排入胆汁，后随粪便排出体外，无肠肝循环，亦不通过肾脏排泄，是定量反映肝脏储备的理想方法，在国际上已经广泛开展。通常以15 min血中ICG滞留率（ICGR15）或ICG清除率（ICGK）作为衡量指标，使用光学传感器可以从体外对体内的ICG浓度进行连续检测，改善传统手工抽血检验法的有创性、费时性和操作复杂性，能在几分钟内出结果，是目前世界上唯一实现床边实时动态检测肝功能的方法。一般认为ICG R15＜25%多可耐受各种肝脏手术；ICG R15在25%～40%仅可耐受肝段或肝局部切除；ICG R15＞40%则是各类手术的禁忌证。ICG清除率作为肝移植后对移植肝脏肝功能的早期及时检验是非常有益的。当一些常规检验无改变时，ICG血浆清除率已显著降低，因此能够快速地诊断病情。

ICG清除率能有效评估肝脏储备功能，肝功能越差，其储备功能越差。同时，能准确评估肝功能的变化，判断患者预后，便于临床制定下一步治疗方案，特别是对于肝衰竭患者的预后判断，特异性及敏感性可接近或达到80%。此外，作为肝脏敏感的专属性评估指标，对于肝衰竭患者各种临床治疗方案的疗效评估，也能及时有效地显现出来，从而指导医生准确及时调整治疗方案。然而，ICG清除试验在临床上的应用和开展还有诸多不足，尚需更多临床数据的建立，从而更进一步建立有利于肝衰竭临床诊断和治疗的综合性指标评估模型。

乳酸是糖酵解的终末产物产生于骨骼、肌肉、脑和红细胞，经肝脏代谢后由肾脏分泌排泄，剧烈运动、呼吸循环衰竭、细胞中毒、组织水肿、重症贫血、严重感染尤其是感染性休克等，均可导致组织缺氧，厌氧代谢增加，血乳酸水平升高。肝衰竭血乳酸＞7 mmol/L 是预后不良的指标之一。因此，肝衰竭患者病情严重，易发生感染等并发症，并显著影响预后，在临床上应常规监测乳酸水平。

肝脏是体内氨基酸代谢的主要场所。肝脏受损时，普遍存在着氨基酸代谢的紊乱。肝脏受损的程度不同，血清氨基酸谱发生的改变亦不相同，其特征性的改变表现为芳香族氨基酸（AAA，包括苯丙哦氨酸、酪氨酸）升高，支链氨基酸（BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）降低，BCAA/AAA比值降低。这些改变与肝脏的病理改变程度常有良好的一致性。

对于肝衰竭患者，氨基酸检测在肝衰竭应用中的意义体现在：

① 急性重型肝炎伴肝性脑病患者血清氨基酸谱的变化，表现为BCAA值正常或轻度降低，升高最显著的是苯丙氨酸、酪氨酸和蛋氨酸，BCAA/AAA比值显著降低，这主要系因血清中AAA明显增多。肝衰竭时这种氨基酸谱的改变，可能与坏死的肝细胞释放较多的BCAA入血，同时肌肉等组织对BCAA摄取增多有关。

② 慢性重型肝炎BCAA水平降低，AAA水平显著升高，BCAA/AAA比值明显下降。慢性重型肝炎患者血清AAA水平升高是胰高糖素血症和胰岛素/胰高糖素比值降低所致；BCAA水平降低是其在肝外组织分解增多所致，其机制可能是由胰高糖素血症所致。

③ 一些氨基酸如蛋氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等水平亦能反映肝细胞损害程度。

不同程度的肝脏损伤引起血清氨基酸谱的变化也不相同。BCAA、AAA、BCAA/AAA比值及某些氨基酸水平与肝功能变化密切相关，可反映肝细胞炎症及坏死程度。为此，对肝衰竭患者进行氨基酸谱的检测，并追踪其变化特点，对于辅助临床诊断，判断肝细胞损伤程度，选择合理的治疗方法和估计预后等都有一定的临床意义。

补体是人类或动物体液中存在的一组与免疫有关并具有酶活性的球蛋白，其含量相对稳定，不随机体特异性免疫的建立和增强而增高。补体多数由肝细胞、肠上皮细胞及吞噬细胞合成分泌。补体C3是经典及替代激活途径中补体的核心，它是补体C5转化酶的成分之一。B因子是C3激活剂的前体，它参与C3转化酶和C5转化酶的组成，在补体替代激活途径中起重要作用。由于补体C3、B因子的合成主要在肝脏，当肝细胞受损的情况下，血清中各补体成分发生变化。

严重肝病时，一方面肝细胞破坏程度严重，肝内产生补体功能障碍及肝脏对补体成分的合成缺陷，血液中C3、B因子等含量降低，在暴发性肝衰竭患者中测得C3、C4、B因子明显降低；另一方面，严重肝病者常有明显的自身免疫现象，补体被激活参与免疫复合物的形成及免疫病理损害，致使补体被消耗，故补体水平在严重肝病时明显降低。另有研究表明，机体发生细菌感染时，补体C3、B因子水平下，提示测定补体C3、B因子水平在诊断是否存在细菌感染（特别是对肝衰竭并发自发性细菌性腹膜炎的临床早期诊断）具有重要的临床价值。