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急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP) 是急诊科常见的疾病,也是易导致器官功能障碍和病死率较高的疾病之一。急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的,以胰腺局部炎性反应为主要特征,甚至导致器官功能障碍的急腹症。
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1.临床评分
2.影像学评分
1.胰腺自身保护
正常情况下,胰腺本身存在一系列自身保护机制,以防止自身消化。在胰腺排放受阻、胰腺组织缺血缺氧、大量饮酒或某些药物和毒物等致病因素的作用下,胰腺自我保护机制遭到破坏,大量胰蛋白酶在胰腺内被激活,从而造成胰腺自身消化。同时,大量消化液外漏,导致周边组织受损。
2.SIRS
在胰腺组织细胞受损时,胰腺组织中潴留的单核巨噬细胞首先被激活,合成、释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 、白细胞介素-1(IL-1) 、氧自由基( oxygen free radical, OFR) 等,刺激粒细胞活化,并激活毛细血管内皮细胞,启动炎症反应。炎症因子风暴可致广泛内皮细胞受损、毛细血管渗漏综合征、间质水肿和微循环障碍。毛细血管渗漏和间质水肿是导致全身病变急剧加重的最重要因素,患者循环血量骤然下降,因而并发难治性分布性和低血容量休克。白细胞过度激活 + 炎症因子级联瀑布效应,最终导致患者发生SIRS和MODS。
SIRS 的诊断标准为出现以下临床表现中的 2 项及以上:
①心率>90 次/分;
②体温<36 ℃或>38 ℃;
③血白细胞计数 (BWC)<4 × 109 /L 或>12 ×109 /L;
④呼吸频率>20 次/分或动脉二氧化碳分压(PaCO2 )<32 mmHg (1mmHg = 0.133 kPa) 。
3.MODS
MODS 是SIRS发展的结局,也是诊断SAP的必要条件。急性胰腺炎相关器官衰竭主要发生在呼吸、循环和肾脏,是急性胰腺炎最严重的全身并发症,也是SAP致死的主要原因。如果器官功能衰竭在 48 小时内恢复者是MSAP 的特征性病程,而持续性器官衰竭,特别是≥2 个器官衰竭并持续 48 小时以上者则是 SAP 的特征表现。
专家推荐 5: 急性胰腺炎引起的自身消化及细胞因子风暴导致的SIRS 是MODS和 SAP的前提。( 证据等级: 高; 推荐强度: 强)
内容节选自《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》
来源:全景看重症
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