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脑小血管病6种影像学表现、疾病诊断、4种治疗,太实用了!丨神经领域年度干货

2022-12-13作者:论坛报沐雨经验
非原创
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脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)是一种临床及影像综合征,病变累及脑的穿通小动脉、毛细血管及小静脉,临床表现为卒中、痴呆、情感障碍及步态异常,影像学表现为近期皮层下梗死及微梗死灶、腔隙灶、脑白质高信号(WMH)、微出血及出血灶、血管周围间隙扩大及脑萎缩。本文将阐述脑小血管病的发病机制、影像学评估及诊疗要点。


文末附指南PDF下载


脑小血管病的发病机制可能有这些!


导致腔隙性梗死4种可能的机制从下到上分别为:


A:来自大动脉或心脏来源的栓子随血液上行至大脑中动脉,最后进入豆纹动脉,造成豆纹动脉闭塞,导致基底神经节区腔隙性梗死;


B:如果在父动脉(如大脑中动脉)上的动脉粥样变位于其穿支动脉开口,则可导致一支或几支穿支动脉急性闭塞,从而引发腔隙性梗死:


C:有时也可能由于穿支动脉的动脉粥样变,导致急性腔隙性梗死发生;


D:小血管病本身病变,包括脂质玻璃样变和纤维素样坏死,导致弥散性血脑屏障破坏,并出现小动脉管腔狭窄、血管壁增厚,形成腔隙性梗死灶。



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更多详见

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脑小血管病:犹如“风暴”过后的全脑灾难

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发病机制研究速递

WMH偏爱脑室周围和深部白质(white matter,WM)。既往研究表明,脑血流(CBF)最低的区域可能更容易发生WMH。


2022年5月,美国Peter Kang等研究发现,随着CBF下降和氧摄取分数(OEF)的增加,WMH密度增加。调整血管危险因素后,分水岭OEF升高与WMH负荷增加和微观结构破坏相关。相反,WM和分水岭CBF与WMH负荷或微观结构破坏无关。此外,在越接近WMH病变的同心圆圈内,OEF逐渐增加而CBF下降。


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内容详见:

Stroke:脑小血管病的发病机制再探



脑小血管病6大病因学分型

小动脉硬化;
散发性或遗传性脑淀粉样血管病变;
其他遗传性CSVD;
炎症或免疫介导的小血管病;
静脉胶原病;
其他小血管病。


脑小血管病6种影像学表现


脑小血管病(CSVD)的诊断是基于脑影像学标志物的,当血管病变继发多种脑组织损伤时被神经放射学识别。以下是CSVD的6个特征性的影像学表现。


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皮质下小梗死

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腔隙性梗死灶 


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脑白质高信号


血管周围间隙.png

血管周围间隙 


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脑微出血

脑萎缩.png

脑萎缩


影像学方面,这些特征性改变是动态变化的,急性(皮质下)小梗死可以转化为脑白质高信号,也可转化为腔隙。


由于血管周围间隙扩大(dVRS)和腔隙性脑梗死(LI)的影像学表现非常相似,两者的鉴别见下表。


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血管壁成像(VWI)是一种新兴的MRI技术,可能有助于诊断CSVD,高达50%的淀粉样脑血管病(CAA)患者有血管壁强化。更先进的成像方式,如7-TMRI和弥散张量成像(DTI)可以比标准的MRI序列更早地发现显微组织损伤。



详见

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脑小血管病的诊断与治疗

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脑小血管病的影像学评估,临床必学!


脑白质高信号Fazekas分级


0级
无点影


0级.PNG

(点击查看大图)

正常

1级
少量点影


1级.PNG

(点击查看大图)

>65岁属正常

2级
少许融合


2级.PNG

(点击查看大图)

<75岁属不正常


3级
明显融合


3级.PNG

(点击查看大图)

不正常

Fazekas直观评分量表(0~6分)先按脑室旁,深部病变分部计分,然后相加计算总分。


image.png


脑萎缩分级评估


测量方法 


A:前角间最大径;    

B:前角间最小径;    

C:三脑室最宽径;

D:侧脑室脉络丛间径  

E:侧脑室顶间外径;   

F:头颅最大外径;

G:头颅最大内径。

image.png


分级标准 

1:哈氏值——A B (男3~6.9 女2.6~5.2)

2:脑室指数——D/A (男1.1~3.3 女1.1~2.9)

3:侧脑室体部指数——F/E(男4.3~7.4 女3.9~7.7)

4:侧脑室体部宽度指数——G/E(男3.1~6.7 女3.5~6.8)

5:前角指数——G/A(男2.8~8.2 女3.0~8.5)

6:第三脑室宽度——C(mm)(男1~6.7 女0~7)

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(点击查看大图)



更多详见

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脑小血管病的影像学表现、鉴别诊断和治疗

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脑小血管病的4种治疗方法!


01
降压治疗


选择降压药时宜选用减少血压变异性的长效降压药,如CCB或肾素血管紧张素系统抑制剂。不主张使用β受体阻滞剂,因为其可以降低心率的自动调节能力,会增加心率变异性。


02
抗血小板治疗


随机试验的汇总分析表明,急性皮质下梗死后阿司匹林单药治疗可降低卒中复发风险30%


CHANCE研究和POINT研究进一步为双联抗血小板治疗(DAPT)在急性轻型缺血性卒中或高危短暂性脑缺血发作患者中的应用累积了证据。


03
静脉溶栓治疗


腔隙性梗死对静脉溶栓表现出良好的临床反应,目前没有理由去鉴别并排除这一卒中亚型。


研究表明:轻度非致残性卒中患者静脉注射r-tPA与阿司匹林治疗后90天的改良Rankin评分无显著差异。支持在有中度到重度CSVD的非致残性中风患者避免使用静脉注射r-tPA。


04
他汀类药物治疗


他汀是缺血性卒中二级预防中的重要一环,具有降脂、抗炎、改善血管内皮细胞功能的作用。


  • SPARCL研究结果显示,80 mg/d阿托伐他汀对大血管病变和小血管病引起的缺血性卒中都有预防效果;

  • ROCAS研究:辛伐他汀20 mg/天可减少亚临床脑梗死的复发风险。

  • 有研究显示,他汀可以稳定血脑屏障,这在脑小血管病的治疗中可能有独特作用。

  • 有研究显示,他汀可以延缓WMH的进展,还可以改善患者的认知功能。


更多内容详见

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脑小血管病的诊断与治疗

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隐匿性脑小血管病指南推荐!


隐匿性脑小血管病(convert cerebral small vessel disease, ccSVD)是指患者在影像学检查中发现明确的脑小血管病征象,但临床上无明显神经症状表现。隐匿性脑小血管病会增加卒中、认知功能下降或痴呆、残疾和死亡的风险。


ccSVD的降压治疗


建议ccSVD合并高血压(≥140/90 mmHg)的患者采用降压治疗,以防止SVD病变和相关临床表现的加重。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:强烈推荐


ccSVD的抗血小板治疗


建议对ccSVD患者进行抗血小板治疗,以减少缺血性或出血性卒中、认知功能下降或痴呆、主要心脏不良事件、死亡等临床结局的发生风险。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:比较不推荐



ccSVD的降脂治疗


尚无足够的高质量证据提示降脂治疗可预防ccSVD的进展,因此无法对降脂治疗提出明确建议。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:比较推荐



ccSVD的生活方式干预


建议ccSVD患者定期进行规律的体育锻炼,但无法在现有证据的基础上对具体的体育锻炼项目提出建议。体育锻炼对在ccSVD患者的认知功能有益,也可能降低脑血管事件的发生风险和全因死亡风险。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:比较推荐


没有证据表明其他非生活方式干预措施对ccSVD患者的临床结局存在有益影响。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:无


ccSVD的降糖治疗


患有ccSVD的糖尿病前期或糖尿病患者,建议基于当前指南合理使用降糖治疗,包括推荐的血糖和糖化血红蛋白控制目标以实现个体化管理。

不建议没有任何血糖控制指征的ccSVD患者降低血糖。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:无


ccSVD的抗痴呆药物


不建议使用传统抗痴呆药物(包括胆碱酯酶抑制剂或美金刚)来改善ccSVD者的认知功能下降或痴呆。

  • 证据等级:非常低

  • 推荐强度:比较不推荐



专家共识详见

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何俐:隐匿性脑小血管病ESO指南解读

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